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帕金森病核心病理特征为中脑多巴胺能神经元退行性丢失。利用斑马鱼神经通路高度保守的优势，可通过 MPTP、6-OHDA 毒物染毒或调控 α-synuclein、LRRK2 等致病基因构建帕金森病模型，稳定模拟神经元退变、运动缺陷及行为异常等病理表型，可用于探究帕金森病神经病理机制，并快速筛选、评价抗帕金森药物及神经保护剂活性。
联系我们1 .实验目的
构建斑马鱼帕金森病模型，用于：模拟多巴胺能神经元退行性病变；评估抗帕金森药物或神经保护剂；研究神经病理机制。
2. 实验原理
帕金森病（PD）核心病理是 中脑多巴胺能神经元丢失，可通过环境毒物或基因方法在斑马鱼中模拟：
MPTP/6-OHDA 等毒物导致多巴胺神经元退变；
基因敲除/敲入 α synuclein、LRRK2 等相关 PD 基因。
这些模型会表现出运动缺陷、神经元减少及行为异常。
3. 实验方法
方法 MPTP 化学诱导模型
（1）步骤：
配制 MPTP 水溶液（常见浓度 200–400 μM）；
将斑马鱼浸泡处理一定时间（6–24 h）；
转入新水域恢复 48–72 h；
行为学分析（游动距离/速度）；
取脑组织免疫染色。
（2）检测指标：
运动行为下降；
实验结果展示图:行为示意图：
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