斑马鱼能量代谢通路与人类高度保守,采用高强度运动建立体力疲劳模型:模型鱼大量耗竭 ATP,无氧代谢造成乳酸蓄积、糖原消耗、血糖持续降低,游动距离缩短、耐力下降,复刻人体运动后乏力、肌肉酸胀的疲劳特征。 受试物能够提高 ATP 储备、促进乳酸代谢,平稳调控血糖,延长稳定供能时长,持续为运动肌群供能、增强运动耐力;可从行...
斑马鱼脂质合成与代谢通路与人高度保守,脂质蓄积特征明确,是经典高脂血症评价模型。通过高脂饲喂可诱导体内脂质异常堆积、血脂升高,借助特异性脂质染色可直观观测并定量脂质积累水平,适用于降脂活性受试物的快速筛选与评价。
东莨菪碱是一种M胆碱受体拮抗剂,可抑制中枢胆碱能神经传递,使学习和记忆能力下降,模拟阿尔茨海默病早期认知障碍,因此是目前应用最广泛的斑马鱼记忆障碍模型。
斑马鱼造血系统、红细胞发育及血红蛋白合成机制与哺乳动物高度同源。可通过苯肼(PHZ)、药物干预或基因调控诱导红细胞损伤、造血功能抑制,构建稳定贫血模型,呈现红细胞减少、血红蛋白降低、携氧不足及氧化应激紊乱等贫血病理表型。依托幼鱼通体透明、循环可视的优势,结合造血及氧化应激指标检测,可综合评价受试物促造血、修复血象、改善...
斑马鱼氧化应激调控通路与人类高度保守,可通过过氧化氢、D - 半乳糖、叔丁基过氧化氢构建体内氧化损伤模型。依托幼鱼通体透明优势,结合荧光标记可活体观测、定量体内 ROS 蓄积水平,精准评价受试物清除自由基、抵御氧化损伤的能力,适用于抗氧化功能食品、保健食品的体内活性筛选与功效验证。
生理学中血压由心输出量、血管外周阻力共同调控。外源性血管紧张素 II(AngII)诱导斑马鱼复刻高血压病理:AngII 收缩血管提升外周阻力、水钠潴留增大血容量,引发血压升高。以血管直径作为阻力替代检测指标,舒张血管会显著增粗管径,以此评价受试物降压活性。
水溶投加亚硫酸钠消耗水体溶氧,构建斑马鱼缺氧疲劳模型。低氧抑制细胞氧化磷酸化与 ATP 合成,斑马鱼自主活动下降;肌肉糖原无氧酵解堆积乳酸,氢离子阻碍肌动、肌球蛋白结合,肌肉收缩、运动能力衰减,伴随乳酸、ROS、ATP 酶水平异常。以斑马鱼总运动距离为行为指标,快速评价样品抗缺氧、抗疲劳功效。
*请认真填写需求信息,我们会尽快与您取得联系。
固话:0532-66020289
电话:13508958088/15689136602
地址:青岛市高新区蓝色生物医药产业园3号楼
Copyright © 2026 青岛奔月生物技术有限公司 All Rights Reserved. 备案号: 鲁ICP备2026033549号
技术支持:微动力网络