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斑马鱼前肾、中肾发育与人肾通路保守，24 hpf 前肾成型，拥有滤过、重吸收、渗透压调节功能；中肾肾单位、损伤应答通路与人类高度同源，肾损伤机制可外推至哺乳动物。
生理学中血压由心输出量、血管外周阻力共同调控。外源性血管紧张素 II（AngII）诱导斑马鱼复刻高血压病理：AngII 收缩血管提升外周阻力、水钠潴留增大血容量，引发血压升高。以血管直径作为阻力替代检测指标，舒张血管会显著增粗管径，以此评价受试物降压活性。
黑眼圈分为血管型、色素型、结构型三类。亚洲人群 89% 存在血管型黑眼圈问题，其中单纯血管型占 35%，血管 + 色素混合型占 54%。长期熬夜、过度用眼会造成眼周循环淤滞，皮下胆绿素、胆红素透出形成熊猫眼，改善核心在于疏通眼周血液循环。
斑马鱼免疫系统与哺乳动物高度保守，损伤后可依次募集中性粒细胞、巨噬细胞参与炎症应答。其鱼鳔在结构与免疫微环境上同源于哺乳动物肺，可模拟细菌性肺炎气道损伤与炎性浸润。利用 LPS 内毒素可诱导斑马鱼肺部炎症反应，结合中性粒细胞荧光转基因鱼，可直观观测炎性细胞募集分布，适用于抗炎、肺部保护活性物质的筛选评价。
斑马鱼前肾与高等脊椎动物高度保守，源自中胚层，含一对肾单位；48 hpf 肾小球具备滤血功能，96 hpf 形成与人相近的完整滤过膜，足细胞足突、肾小球滤过屏障结构同源，2 dpf 肾小管发育成熟。
花生四烯酸（AA）可调控血栓稳态：通过合成血栓素TXA₂促进血小板聚集，亦可生成前列环素PGI₂拮抗血栓形成。动脉粥样硬化与血栓病症，核心机制为血管壁PGI₂合成减少、血小板TXA₂合成异常升高。斑马鱼具备完整凝血因子与血小板受体，且对抗血栓药物响应良好，适用于血栓发病机制研究及抗血栓候选药物活性评价。
帕金森病核心病理特征为中脑多巴胺能神经元退行性丢失。利用斑马鱼神经通路高度保守的优势，可通过 MPTP、6-OHDA 毒物染毒或调控 α-synuclein、LRRK2 等致病基因构建帕金森病模型，稳定模拟神经元退变、运动缺陷及行为异常等病理表型，可用于探究帕金森病神经病理机制，并快速筛选、评价抗帕金森药物及神经保护剂...
斑马鱼葡萄糖代谢、胰腺发育及胰岛素调控机制与哺乳动物高度保守。可通过 STZ 链脲佐菌素化学诱导破坏胰岛 β 细胞，或高糖水体浸泡诱导代谢紊乱，构建稳定可重复的斑马鱼高血糖糖尿病模型，模拟人类糖尿病病理状态，用于抗糖尿病药物的疗效评价与作用机制研究。
炎症性肠病（IBD）以肠道屏障破损、肠黏膜炎症损伤为核心病变。斑马鱼肠道结构、黏膜免疫及代谢调控与哺乳动物高度保守，发育成熟快，适配肠道炎症研究与高通量筛选。TNBS 可与肠道蛋白结合形成抗原，诱发肠道免疫变态反应，激活炎症细胞、上调促炎因子，破坏肠上皮紧密连接与肠道屏障，造成典型肠黏膜损伤，高度模拟人类 IBD 病理...
水溶投加亚硫酸钠消耗水体溶氧，构建斑马鱼缺氧疲劳模型。低氧抑制细胞氧化磷酸化与 ATP 合成，斑马鱼自主活动下降；肌肉糖原无氧酵解堆积乳酸，氢离子阻碍肌动、肌球蛋白结合，肌肉收缩、运动能力衰减，伴随乳酸、ROS、ATP 酶水平异常。以斑马鱼总运动距离为行为指标，快速评价样品抗缺氧、抗疲劳功效。
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